第0期:这是癌症最早的的阶段,癌症细胞仅存在於胃内上皮层,又称之为原位癌. 第Ia期:癌细胞散布入上皮细胞层之下,例如固有层,黏膜下层,但未侵犯到胃的肌肉 层,而且没有延及任何淋巴结.
第Ib期:癌细胞侵犯肌肉层(但不超出),延及一个或者更多的淋巴结,这些淋巴结距离癌症病灶不超过3公分(大约1吋).
第II期:共有三种情况都属於这第二期.一,癌细胞未侵入肌肉层,但散布至离肿瘤边缘3公分以上的淋巴结.二,癌细胞侵入肌肉层,但转移之淋巴结离肿瘤边缘在3公分以内.三,没有任何淋巴结的转移,但是癌细胞穿过肌肉层,侵犯到胃壁的最外层.
第IIIa期:也有三种状况.一,癌细胞侵入肌肉层,转移之淋巴结超出肿瘤边缘在3公分以上.二,癌细胞侵犯到胃壁的最外层,转移之淋巴结离肿瘤边缘在3公分以内.
三,未有淋巴结的转移现象,可是蔓延至附近器官,譬如脾脏,肝脏,肾脏,胰脏等. 第IIIb期:有两种情况属於这一期.包括癌细胞侵犯到最外层,并且转移之淋巴结也位在肿瘤边缘3公分之外.或者癌细胞侵犯到最外层与邻近器官,但转移之淋巴结都在离肿瘤边缘3公分之内. 第IV期:癌细胞穿过这胃壁侵入附近其他器官,有转移的淋巴结也在离肿瘤边缘3公分之外.此外有远处转移都是这第四期. 胃的黏膜异常可分为 1.黏膜的主要部分有肥厚性的胃炎,急变薄的萎缩性胃炎和 2.表面产生糜烂的表层性胃炎.这其中和胃癌之发生息息相关的是占了慢性胃炎的大部分之萎缩性胃炎.黏膜之萎缩现象是从二十岁开始就会发生,到了四十岁之后,这是一种随著年龄增长而变化的疾病.随著最近内视镜诊断学(活性组织检法)和病理学的发达,萎缩性胃炎发生是在於胃黏膜上产生和肠黏膜相似大小的细胞之现象,病理学上就称为肠上皮化生.同时,胃癌被认为多半是以肠上皮化生为基础所引起的.就是说 正常黏膜 -> 肠上皮化生 -> 胃癌之发生,需经长久岁月演变才会如此.由於如此,才会说儿童.青年人较少发生,通常都是四十岁以后才会发生.
胃癌症状差别很大,通常没有什麼特异性.癌症早期几乎不会有症状,有文献估计胃癌细胞形成到临床出现症状期间可能长达20个月以上,因此有一大段时间不会有症状,极易被忽略掉,这也是胃癌早期不易诊断出来的原因之一.即使在美国胃癌早期的诊断率也只有百分之十几,然在日本由於做常规筛检,近乎一半的胃癌都在早期及被诊断出来.在台湾也有些病例是在身体检查,或因其他原因接受胃镜或X光摄影而发现异常的病灶,才确认是胃癌.
虽然在胃癌早期大多数的病人不会有症状,但若有不适时,常见的临床症状即一般人所谓的消化不良,肚子不大舒服或是上腹部胀痛不适,伴有轻微的恶心,呃酸反胃, 胃口不好,胃灼热感,腹胀,打嗝,食欲不振,胃口改变,全身倦怠无力或者是下痢等等.其中上腹痛为主要症状,约82-90%会有如此的抱怨,其余情形约占50-60%左右.较严重则会有消化道出血解,黑便,时间久了后导致贫血,也有些人会发生体重减轻.
至於已变成进行型,或较晚期的胃癌病人,虽然也有可能只有一些模糊症状,如上腹不适,胃口较差,体重下降等,但大多数都会有较明显的症状.常见的症状包括发生肿瘤并发溃疡而出血,此时会有呕血,解黑色大便现象,严重者会有头昏,晕倒,甚至休克的情形.不然就是有持续性的疼痛,或者因是因癌细胞的生长,造成胃蠕动功能失调导致腹胀,恶心,呕吐,较厉害者造成胃内腔狭窄滞留不通,发生阻塞现象而无法进食.若已转移至其他器官则会因癌细胞侵犯的地方不同,而有许多不一样的症状,例如侵犯后腹壁淋巴与神经,会引起剧烈疼痛及下肢水肿.癌细胞散布到腹腔时会产生腹水,肿瘤有时也会在局部生长到很大,从体外就摸到上腹部的肿块,有时会先转移到左锁骨附近的淋巴结,或是跑到卵巢.许许多多变化的情况,有时很难立即诊断出就是因胃癌转移而来的.
另外胃癌所在的位置也有可能影响到症状的出现,如肿瘤长在胃的入口贲门处,至较容易有堵塞的感觉,严重时会造成吞咽困难.若是生长幽门处也就是胃出口,则常有饱胀感,食物不易通过,常会有胃酸逆流或呕吐出胃完全消化的食物.
因此有任何不适,若持续过久,在一,两星期以上就应该请教医师,作进一步检查. 尤其具一些危险因子,或年纪大於五十岁都应接受检查.

早期胃癌较多见的症状是上腹不适 ,如轻度胃部疼痛、膨胀沉重感 ,有时心窝部隐隐作痛 ,起初常被诊断为胃炎或溃疡病并加以治疗 ,症状可能暂时缓解。如病变发生在胃窦部 ,可发生十二指肠功能改变 ,出现节律性疼痛 ,类似溃疡病的症状 ,也易被误诊为十二指肠溃疡而延误治疗。但这些症状都会在一段时间后复发。因此 ,凡是有上腹不适症状 ,如又伴有其他高风险因素 ,或在治疗后反复发作者 ,必须提高警惕 ,做进一步的检查 ,以期及早发现 ,及早治疗。

    食欲减退、厌食纳差、恶心呕吐、食后胃胀、嗳气、反酸等消化不良症状 ,也是一组常见而又缺乏特异性的胃癌早期信号。食欲减退可能是胃癌的早期症状 ,且不伴胃部疼痛的症状 ,若与胃痛症状同时出现并可以排除肝炎时 ,尤应引起重视。有些病人因在进食后出现腹胀、嗳气而自动限制日常饮食 ,致使体重下降而消瘦、乏力。胃癌的早期症状也可出现食后饱胀感并伴有轻度恶心。贲门部肿瘤开始可出现进食不顺 ,逐步发展为吞咽困难和食物反流。胃窦癌进一步发展可因幽门梗阻而出现呕吐。

    上述症状易被误诊为功能性消化不良所以应及早就医 ,接受胃镜等检查 ,以期在早期阶段检出胃癌

    早期胃癌和进展期胃癌均可出现上消化道出血 ,常为黑便。少部分早期胃癌可表现为轻微的上消化道出血症状 ,即黑便或持续大便隐血阳性。多见于息肉样和溃疡样早期胃癌 ,为病灶表面糜烂或癌肿侵犯毛细血管 ,引起长期少量出血所致 ,也可见于病灶较平坦的早期胃癌中各亚型。其特点是不易为药物治疗所控制。凡无胃病疾患的老年人 ,一旦出现黑便更应警惕胃癌的可能。如粪便呈柏油状 ,大便隐血试验持续阳性 ,特别是在一般饮食控制或服用胃病药物后也不易止住时 ,是很重要的早期胃癌症状之一。因此有此症状者应及时到有条件的医院行胃镜和上消化道钡餐 X 线等检查 ,以明确诊断。

    不明原因的消瘦、乏力、精神不振也是一组常见而又缺乏特异性的胃癌信号 ,而且呈进行性日益加重。有些是继发于消化不良症状 ,病人因在进食后出现腹胀、嗳气而自动限制日常饮食 ,致使体重下降而消瘦、乏力。另外 ,恶心、呕吐也可进一步丢失营养 ,造成营养不良 ,加重消瘦乏力症状。当然进展期胃癌的后期消瘦乏力就更明显了。

    另外 ,特别值得一提的是在病理学上绝大多数胃癌是发生在慢性胃炎( 尤其是萎缩性胃炎 ) 、幽门螺杆菌( HP )感染、残胃炎、胃息肉、胃溃疡等基础上的 ,因此部分病人长期有慢性胃病史 ,有上腹不适、消化不良等症状。在此基础上 ,如近期内疼痛、上腹饱满等性质有所改变或程度有所加重 ,与饮食有关的疼痛节律变化 ,或服药后不能缓解 ,或出现消瘦乏力等 ,那就更要警惕胃癌的发生。

    胃癌病人出现消瘦、乏力的大多为进展期胃癌 ,且多为已有局部或远处转移 ,并常有贫血。

    多种病因可引起病人呕吐 ,如常见的十二指肠球部溃疡或溃疡后瘢痕狭窄、反流性食管炎、贲门溃疡等。贲门癌或胃癌累及幽门部常可引起呕吐 ,呕吐物包括腐败宿食、胃液甚至咖啡样血性液。呕吐一般是进展期胃癌的临床表现 ,常伴有消瘦。

    左锁骨上出现如黄豆或花生样肿大的淋巴结 ,无痛 ,质硬且固定 ,这是较特异的胃癌征象 ,大多为已有腹腔及其他脏器转移的进展期胃癌的体征。

    一旦发现左锁骨上淋巴结肿大 ,立即做淋巴结活检或细胞学穿刺；胃镜检查并对胃癌病灶多块多方向钳取活组织做病理学检查 , 必要时辅以胃钡餐 X 线摄片 ,可立刻明确诊断。
 

研究芹菜素(apigenin,API)致人胃癌细胞凋亡作用及其机制.方法:培养人胃癌BGC823细胞株,加入不同浓度的API,孵育48h.PI染色流式细胞术(FCM)分析测定凋亡率;罗丹明染色FCM分析测定细胞线粒体跨膜电位(△φm);Caspase-9分光光度法检测试剂盒测定caspase-9活性;Western印迹检测线粒体凋亡信号转导通路相关蛋白的表达,包括bax,bcl-2,caspase-9和caspase-3.结果:API(20,40和80μg/mL)作用48h能呈浓度依赖性地诱导BGC823细胞凋亡.而且,API也能降低BGC823细胞的aCm,增加caspase-9活性,促进细胞色素c(Cytc)释放,上调bax.caspase-9和caspase-3蛋白的表达,同时下调bcl-2蛋白表达,且呈剂量依赖性.结论:API通过活化线粒体信号转导途径诱导人胃癌细胞凋亡.

芹菜素(5,7,4'.三羟基黄酮;apigenin, API)是一种分布广泛的黄酮类化合物,API在 体外能够显著抑制白血病,结肠癌,乳腺癌,黑 色素瘤以及前列腺癌等肿瘤细胞的增殖作用. 其作用机制主要包括以下几个方面:(1)诱导 细胞凋亡:API通过提高细胞内活性氧水平,降 低线粒体跨膜电位促使细胞色素C释放并激活 capase.9的作用,进而导致细胞内caspase一3蛋白 酶活化,引起细胞凋亡¨刮;(2)细胞周期阻滞: API通过下调细胞周期蛋白B1(cyclin B1)的表 达及降低cyclin 131结合的周期蛋白依赖激酶 CDK1活性将结肠癌,乳腺癌,黑色素瘤细胞阻 滞在G:/M期 J.然而在人前列腺癌LNCaP细 胞经API作用后细胞周期被阻滞在G./G.期, 这是由于API可下调细胞cyclin D1,D2和cyclin E以及通过p53途径上调CDK 抑制因子 p2 1 WAF1和p27 KIP1表达,从而抑制了CDK2, CDK4,CDK6活性 ;(3)促进癌细胞分化:API 可促进HL260细胞向单核细胞分化. 细胞凋亡的调控根据其起始信号的细胞部 位不同,主要有2条诱导途径:死亡受体途径和 线粒体途径,不同的死亡信号通过不同的途径 诱导细胞凋亡.最近的研究表明线粒体是细胞 内死亡信号的重要感受器与放大器,在细胞凋 亡早期,核染色体DNA还未改变之前,已出现 结构和功能的变化,说明线粒体在细
胞凋亡调 控过程中起重要作用 .有研究表明API经线 粒体途径诱导急性髓性白血病细胞凋亡¨ .本 研究旨在验证API是否通过活化线粒体信号转 导通路诱导人胃癌BGC823细胞凋亡. 1 材料与方法
1.1 主要试剂
Apigenin购自Sigma公司, RPMI.1640培养液购自Gibco公司,新生牛血清 购自杭州四季青生物工程公司,罗丹明1 23, caspase.9分光光度法检测试剂盒购自南京凯基 生物公司,caspase.9抑制剂(Ac.LEHD.CHO)购 自Alexis公司,bcl一2,bax,cyt c,caspase一9, caspase一3和13一actin抗体
购自Santa Cruz公司,辣 根过氧化物酶标记的羊抗兔,羊抗鼠二抗均购 自武汉博士德公司. 1.2 细胞培养
人胃癌细胞株BGC823由 中科院上海细胞生物学研究所引进.用含有 10%小牛血清,1O0 U/mL青霉素
和1O0 Ixg/mL 链霉素的RPMI.1 640培养液,在37℃ ,含5% CO 的饱和湿度的培养箱内培养传代.
1.3 PI染色流式细胞术测定细胞凋亡率
收集PBS,API(20,40,80 Ixg/mL)作用48 h后 的细胞2.0×1 0.个,用4℃ 预冷体积分数为 0.75
的乙醇固定细胞,加入碘化丙啶(PI)均匀 染色,30 min后用流式细胞仪检测凋亡率.
1.4 细胞线粒体跨膜电位(A,m)检测
收 集PBS,API(20,40,80 Ixg/mL)和API 40 g/mL 加Ac.LEHD.CHO作用48 h后细胞2.0×10.
个,用PBS洗涤细胞2次,重悬于罗丹明1 23染 色液(终浓度5 t~g/rnL)中,于37℃避光孵育30 min,
再用PBS洗涤细胞2次,利用流式细胞仪 以罗丹明1 23为荧光指示剂检测细胞线粒体 △ m 的改变.罗
丹明1 23 的激发波长为 475 nm,发射波长为525 nm.
1.5 Caspase一9活性测定
取未处理和经药 物处理48 h的细胞3×1 0.～5×1 0.个,按 caspase.9分光光度法检测试剂盒说明书进
行操 作,即用50 L冰冷Lysis Buffer悬浮细胞,置冰 上20 min;4℃ 离心(1 0 000 r/min)3 min,把离 心
上清转移至新的管中,置冰上;用BCA蛋白定 量试剂盒测定蛋白浓度;吸取50 L含50～ 200 g蛋白的细
胞裂解上清;如体积不足50 IxL 用Lysis Buffer补足至总体积50 IxL;加入50 L 的2×Reaction Buffer(使用
前每50 L 2×Reac— tion Buffer加入0.5 IxL DTl");加入5 IxL caspase一 9底物并于37℃ 避光孵育4 h;
用酶标仪在 )L=405 nm测定其吸光值.通过计算OD诱 / OD刚 a的倍数来确定凋亡诱导剂组caspase
一9 的活化程度.以Lysis Buffer和Reaetion Butier混 合物作为参比.
1,6 Western印迹分析
收集I X 1 0.以上细 胞,2 500 r/min离心10 min,冰PBS洗2次,加 入1 00 IxL细胞裂解液(1 0 retool
/L Tris.C1 pH 8,0,1 retool/L EDTA ,20% SDS,5 mmol/L DTr 和10 retool/L PMSF)于冰上裂解
1 h, 12 000 r/rain离心5 min,收集上清.Lowry法测定蛋白含量.加入2O L的5×上样缓冲液 (250 mmol
/L Tris-HCI pH6.8,10% SDS,50% 甘油,0.5% 溴酚蓝,5% 二巯基乙醇),加热变 性.用1 0% SDS.聚
丙烯酰胺凝胶(检测Cyt C 时用1 5% )电泳分离蛋白质.凝胶上的蛋白带 转移到PVDF膜上,封闭液封闭
膜上的蛋白结合 位点2 h.加入一抗(bcl-2,bax,caspase-9, caspase.3,Cyt C,1:200;B.actin,1:
400),4℃ 孵育 过夜;加相应辣根过氧化物酶标记的二抗 (1:2 000),37℃孵育1 h.ECL检测,扫描.
收集细胞(1×10 /mL),于冰浴预冷的匀浆 缓冲液(250 mmol/L Sucrose,20 mmol/L Hepes/ KOH ,
pH7.5,1 0 mmol/L KCI,1.5 mmol/L MgCl2,1 mmol/L EDTA,1 mmol/L DTI',0.1 mmol/L
PMSF)"400 L重悬,移入玻璃匀浆器内 于冰浴中匀浆5 min,匀浆液于4℃ ,3 000 r/min 离心1 0 rain,
共2次,取上清于4℃ ,12 000 r/min 离心1 5 min,收集的上清即为不含细胞核和线 粒体的胞浆成分.
测定蛋白含量后进行Western 印迹分析.
1.7 统计学处理
实验均重复3次.所有 数据用元±s表示,采用SPSS1 0.0统计软件对 数据进行单因素方差分析(one—way
ANOVA), P<0.05为差异具有统计学意义.
2 结 果
2.1 API促进BGC823细胞凋亡作用
PI染色 FCM分析结果显示,API(20,4O,80 g/mL)处理 BGC823细胞48 h后的凋亡率分别为1 3.1
% , 20.6% ,34.0% ,较对照组2.9% 高.说明API具 有促进BGC823细胞凋亡作用,呈浓度依
赖性(图 1,封二).
2.2 API对BGC823细胞线粒体跨膜电位的 影响
用罗丹明123作为荧光探针测定线粒 体跨膜电位,其被线粒体摄取的量与△ m成正 比.API(2O,4O,
80 g/mL)处理后,BGC823 细胞的罗丹明123的荧光强度分别为105.0± 3.3,98.4±3.3,65.7±5.0,
较对照组 (138.0±3.5)明显降低(图2,封二),且随着 API浓度增加荧光强度降低.表明API降低 BGC823
细胞线粒体跨膜电位,与剂量呈正相关.而API 40 g/mL+Ac-LEHD.CHO组罗丹 明1 23的荧光强度(1 1
5.2±1 1.0)仅稍低于对 照组,说明Ac.LEHD.CHO 能抑制API降低 BGC823细胞线粒体跨膜电位的
作用.
2.3 API对BGC823 细胞caspase-9 活性的 影响
Caspase.9是线粒体诱导凋亡途径中的 关键caspase,API(2O,4O,80 g/mL)作用于 BGC823细胞48 h
后,分光光度法检测caspase-9 活性,结果发现caspase-9活性分别为对照组的 5.0,7.0和8.5倍,而
API 40 g/mL合用 caspase.9抑制剂组的caspase.9活性仅比对照组 增加1.4倍(图3).可见API以剂
量依赖方式 增加caspase.9活性,caspase-9抑制剂能显著抑 制API增强caspase.9活性作用.说明API
诱导 BGC823细胞凋亡与活化线粒体途径相关.
2.4 API对凋亡线粒体途径相关蛋白表达的影 响
为进一步证实API通过活化线粒体途径 诱导BGC823凋亡,本研究进一步检测凋亡线 粒体途径相关蛋白
的表达(图4).结果提示, 随着API浓度增大,bax蛋白表达增加,bcl-2蛋 白表达降低,bax/bc1.2比
值逐渐增大,Cyt C释 放随API浓度升高而增加,caspase.9和caspase- 3蛋白表达也随API浓度升高而
增加.Caspase一 9抑制剂Ac.LEHD.CHO 能阻断API的上述 作用.
3 8 9°2 (API) BGC8234 6 caspase-9# ,XE ~ AEà#'z,XAPI(20¨40¨80 g mL) ) BGC823
4 6 48 h #caspase-9# (x-s¨¨z=3) ';4 !¤ EW¨}}P<0 01
Fig 3 Effect of API on activity of caspase-9 in BGC823 cells BGC823 cells were treated with diferent
concentrations (20¨40¨80 g mL)of API for 48 h¨and then activity of caspase 9 was determined(x-5¨¨z=3)
Compared with contro1 } } P <0 01
4 8 9°2 (API) BGC8234 6 4 2f' E X, G+ 4 6 HL 60 *óE ‰ <óL$ ¨JA —4 6 u~JA —
u,X^6 E E 4 6 8F2 C ,XG 6 !üGLGJ(casepase 9¨casepase 3),X % #5àr) ~!8 ¨
API3^ E E % # P53 waflE X k6 + 0*ü~API6 S6 + 4 6 YP53< ,Q^P2 1 WAF1< ,Q
"GP ¨ '5 ^ S4 6 <ó *óL$ ¨JE E P53E XA —6 + 4 6 u ~·$ KB(NF KB)^
B细胞淋巴瘤/ 白血病2(bcl一2),bax(bcl一2的 家族成员)也参与了API的诱导肿瘤细胞凋亡 作用 .
NF—KB的活化能阻止处于半胱氨酸 酶联反应上游的casepase一8活化,并引起凋亡抑 制剂蛋白的表达.
API能够抑制NF—KB蛋白的 表达,使bax,bcl一2的比值发生转变,最终诱导细胞凋亡的发生.本文
采用PI染色FCM分析 发现:随着API浓度升高,BGC823细胞凋亡率 增加.说明API具有促进BGC823
细胞凋亡 作用.
线粒体跨膜电位在维持线粒体膜的完整性 和功能方面起着重要作用 J.本研究用一种能 被线粒体选择性
吸收的荧光染料罗丹明123作 为指示剂,它的吸收率与△ll,m 成正比,FCM分 析测定结果显示,API
能降低BGC823细胞中罗 丹明l23的荧光强度,呈剂量依赖性.表明API 能以剂量依赖方式降低BGC823
细胞中zX,m. 线粒体依赖性细胞凋亡通路中,线粒体跨膜电 位降低导致Cyt c释放增加.本研究用Western
印迹检测BGC823细胞胞浆中细胞色素c蛋白 的表达,结果证实随着API浓度增大,细胞色素 c表达增
加.以上结果表明,API能降低 BGC823细胞线粒体跨膜电位,促进细胞色素c释放.
细胞色素c从线粒体释放后与ATP,凋亡蛋 白酶激活因子(apoptotic protease activating factor· 1,Apaf.1)
联合作用,依次激活caspase·9, caspase.3和PARP等,导致细胞凋亡.本实验用 caspase.9分光光度法
检测试剂盒检测caspase·9 的活性,发现API能增加BGC823细胞中 caspase.9的活性.用Western印迹
检测发现API 能上调caspase.9和caspase.3蛋白的表达.Bcl· 2家族成员在细胞凋亡的线粒体途径中起
重要 调控作用 .在细胞凋亡过程中,bc1.2家族 促凋亡成员如bax过表达,形成同源二聚体后被 激活,
发生构象改变,可引起线粒体大量释放 Cyt c;而抗凋亡成员如bc1.2和bc1.XL过表达, 与bax形成
异源二聚体,可对Apaf.1结构进行 调控,抑制Cyt c释放,最终发挥抑制细胞凋亡 作用¨ "』.本文用
Western印迹检测BGC823细 胞中bax和bc1.2蛋白的表达情况,发现API以 剂量依赖方式上调bax的
表达,下调bc1.2的表 达,使bax/bc1.2的比值增大.而caspase.9抑制 剂Ac.LEHD.CHO能阻
断API的上述作用.说 明API通过调节bax/bc1.2比值激活BGC823细 胞中caspase.9,caspase.3
级联反应.
综上所述,API能上调bc1.2家族促凋亡成 员bax蛋白表达,下调bc1.2蛋白表达,使bax/ bc1.2
比值升高,降低线粒体跨膜电位,促进Cyt c释放,从而激活caspase.9,caspase.3级联反应, 通过调
控线粒体凋亡诱导途径诱导人胃癌 BGC823细胞凋亡.

胃癌早期没有特征性症状,常表现为上腹隐痛,腹胀,食欲不振,恶心呕吐等.由于这些症状不是早期胃癌所特有的,故易被诊断为一般胃病.这是患者确诊较晚的主要原因.专家提醒,一旦出现胃部持续不适,尤其有上述不良生活方式,消化道癌家族史,胃溃疡,胃息肉,慢性萎缩性胃炎,幽门螺杆菌感染等胃癌危险因素者,应该及时到正规医院进行胃镜检查.建议有胃癌危险因素者40岁以后(吸烟者35岁)每年进行胃镜检查一次,这是早期发现胃癌的最有效方法.专家表示,只要提高防癌意识,早预防,早发现,早治疗,肿瘤并不可怕.

胃癌晚期症状.

1出现乏力。

2.腰部疼痛及梗阻后出现恶心、呕吐、进食困难。

3.肿瘤表面溃疡时出现呕血、黑便等症状

胃癌和大多数肿瘤一样，要做到早期发现、早期诊断比较困难，其主要原因是病人在早期多无明显的异常感觉，而到了有较典型症状出现时往往已非早期。如果病人能在最初有轻微症状时就引起重视并进行进一步检查和治疗，则基本上可达到满意效果。
胃癌早期包括0期及1期的a、b期，均属预后较好的时期。大多数病人还是有一定的异常感觉，主要是一些常见消化道疾病的反应，特别是类似一般胃炎的反应。如：1、心窝部空心痛，这种痛不严重，可忍受，与进食没有关系，安静休息时容易表现出来。2、上腹部饱胀感，这种感觉于进食时更加明显，通常进少量食物即有饱胀感，病人不再多想进食，且常伴有暖气和恶心。由于位置多在剑突下或偏右的地方，因此有时会被误诊为胆囊疾病。3厌食感，以厌食肉类尤其是肥肉为甚，约有50%的病人存在原来爱吃肥肉而今突然厌恶的现象。由于进食少并厌食，病人可在短期内很快消瘦下去。4、有的病人早期也可有黑便的情况。这是因为病变破坏了小血管所致。以上的轻微症状往往会被误认为是慢性胃炎而未能引起病人和医生的重视，因此对年龄在40岁以上突然出现上述症状的人应及时作胃镜检查。

⑵ 食欲减退、消瘦、乏力：此症状可在早期即出现，可以不伴胃脘疼痛的症状。当此症状与胃痛同时出现，尤应予以重视。不少病人在饭后出现饱胀、嗳气而自动限制饮食，体重逐渐减轻。

⑶ 恶性、呕吐：此症状常因肿瘤引起梗阻或胃功能紊乱所致。贲门癌可引起进食不顺利，甚至吞咽困难。胃窦部癌可引起幽门梗阻及呕吐，吐出物有腐臭味或隔夜宿食。

⑷ 出血和黑便：小量出血时仅有大便潜血（隐血）阳性，当出血量较大时可以有呕血及黑便。当发现老年人有黑便时，必须警惕有发生胃癌的可能。
⑸ 其他症状：部分病人发生腹泻或便秘、下腹部不适、锁骨上淋巴结肿大、卵巢肿块、腹部肿块等。 子宫癌的症状 最常见症状为异常的子宫出血。国内、外文献报道其发生率为88%～96%。最多见于绝经期或绝经后出血，表现为血性分泌物或不规则阴道流血。一次出血也可能仅持续1～2天，几个月不复发。由于更年期排卵可能不规律，故多数妇科医生认为绝经后出血的最好定义应是“发生于最后一次出血后至少1年的任何出血”。约20%的绝经后出血是由盆腔肿瘤所致

    (1)消瘦和贫血：有人统计大约90％以上病人都消瘦，往往消瘦2．5～5公斤才引起重视，继之消瘦更为明显，有的可达5～15公斤。约有半数的病人伴有贫血，自感乏力，轻度贫血时往往不易察觉。

    (2)上腹疼痛：中晚期胃癌病人疼痛多明显且较持续，不易缓解。程度轻重不等，可为胀痛、锐痛、钝痛、气痛等多种多样表现，进食后不缓解，且多有加重。

    (3)厌食、恶心、饱胀、呕吐、吞咽梗塞可出现，并逐渐加重。

    (4)呕血、黑便或大便隐血阳性：多数病人在中晚期有癌肿破溃出血，大出血或有梗阻时可表现为呕血。

    (5)有些病人可有低热。晚期大多明显消瘦，营养不良，水肿，全身衰竭。

    (6)转移：可直接蔓延至邻近的胰腺、肝脏、横结肠等，也可经淋巴转移至胃周围淋巴结及远处淋巴结，有的在左锁骨上可触及质硬不活动的淋巴结。还可通过血液循环转移至肝、肺、脑、骨骼、皮肤、卵巢等处，而出现相应的症状，如腹水、黄疸、肝大等。癌肿本身增大可引起梗阻、坏死、出血、胃穿孔等并发症。